Kolesteroli on yksi intohimoni yleislääkärinä. Olen saanut seurata alan tieteen kehitystä niistä ajoista, jolloin statiinit tulivat markkinoille. Tunnen maan parhaimmistoon kuuluvia kollegoita ja tiedehenkilöitä. Merkittävin heistä on usein siteeraamani professori Petri Kovanen. Hän vietti vuodet 1976–1980 Dallasissa Brownin ja Goldsteinin Nobel-laboratoriossa (palkintovuosi 1985), jossa tutkittiin kolesteroliaineenvaihduntaa. Kovanen osoitti siellä, kuinka maksa poistaa kolesterolia verenkierrosta. Varmistan aina kolesteroliin liittyvät epäselvyydet häneltä. Niin teen nytkin.

Elimistö ei kykene hajottamaan kolesterolia, joten se ­pitää todellakin paskoa pois. Ainoa tie kolesterolin poistumiselle on verestä maksaan, sieltä sappiteihin ja edelleen suolistoon. Maksan pinnan pyydykset (LDL-resep­torit, LDL-kol on ­pahanlaatuinen kolesteroli ja HDL-kol sitä maksaan kuljettava hyvänlaatuinen) sieppaavat LDL-­hiukkasia maksasoluihin, jotka hajottavat LDL-hiukkaset, mutta niiden kolesteroliin ne eivät pysty. Siksi kolesterolin on ­jatkettava matkaansa vessanpönttöön.

Kun syömme kovaa rasvaa, maksan LDL-reseptorit vähenevät. Silloin myös LDL-hiukkasten poistuminen verenkierrosta vähenee ja niiden taso nousee. Toisaalta, jos maksan LDL-reseptoreiden määrä suurenee, veren LDL-kolesteroli laskee. Tämä saavutetaan ­vähentämällä kovan rasvan osuutta ravinnossa.

Maksan LDL-reseptoreita voidaan lisätä myös statiinilääkkeillä. Kun maksasolujen kolesterolin muodostusta estetään statiinilla, ne lisäävät pinnallaan olevien LDL-reseptoreiden määrää saadakseen käyttöönsä saman verran kolesterolia kuin ennen lääkitystä. Uudemmat PCSK9-estäjälääkkeet estävät LDL-reseptoreiden tuhoutumista ja siten lisäävät niiden määrää. Kun LDL-kol on korkea kuten FH-taudissa, näitä ja statiineja voidaan käyttää yhdessä ja lisätä siihen vielä kolesterolin imeytymistä suolesta estävä valmiste, jolloin LDL-kolesterolitaso saadaan veressä todella pieneksi.

Statiinit estävät maksan kolesterolisynteesin nopeutta säätelevän HMG-CoA-reduktaasientsyymin toimintaa. Petri Kovasen mukaan esto tapahtuu pitkän kolesterolisynteesiketjun aivan alkuvaiheessa, jolloin statiini voi vaikuttaa myös synteesin useisiin sivuhaaroihin, mm. ubikinonin muodostumiseen.

Kuten toteat, lihassolujen mitokondriot eli energian tuottajat tarvitsevat ubikinonia. Onkin pidetty mahdollisena, että statiinien käyttöön joskus liittyvät lihasvaivat ovat seurausta ubikinonin puutteesta. Silloin kuitenkin ubikinonitukihoidon pitäisi auttaa. Tätä mahdollisuutta onkin tutkittu lisäämällä statiinipotilaiden päivittäistä ubikinonin saantia. Kovanen kertoo käyneensä läpi ubikinonikirjallisuuden, eikä se tue käsitystä ubikinonin puutteesta: tulokset ovat olleet toistuvasti erittäin ristiriitaisia.

Hän korostaa kuitenkin, että teoreettisesti statiinin ubikinonin muodostumista estävä vaikutus on toki biokemiallisesti järkeenkäypää ja voisi olla lihasvaivojen osasyynä. Toisaalta statiinipotilaita on erittäin paljon, ja valtavassa potilasmateriaalissa voi olla yksilöitä, joiden geeniperimä ja aineenvaihdunta sallivat ubikinoni-tukihoidon onnistumisen. Silloinkin on vaikeaa erottaa väitettyä tehoa lumelääkevaikutuksesta. ”Jos vaikka satunnaisen korkean riskin yksilön tapauksessa ubikinoni edistäisi statiinin käyttämistä, niin sehän olisi vain onnellista”, toteaa vielä Kovanen innoissaan. Kansanterveyden näkökulmasta ubikinonin käytölle ei kuitenkaan ole tieteellistä perustetta.