Hyvässä asiassa on aina vähintään kaksi puolta, kuten on kulkusuuntaa toimivassa hississä. Periaatteessa kumpikin järkeilemäsi teoria todentuu oikeansuuntaiseksi.

Valtimonkovettumataudin perimmäinen syntymekanismi kulminoituu pienten pahanlaatuisten kolesterolihiukkasten tarttumiseen valtimoiden seinämiin. Siitä alkaa prosessi, joka johtaa lopulta suonta ahtauttavien mössöjen (aterooma) muodostumiseen. ”Suotuisissa” oloissa elimistön tulehdustilan katalysoimana aterooman sidekudokseen syntyy tulehdussolujen tuottamien entsyymien syövyttämänä haavauma. Sitä järjestelmä alkaa paikata kutsuen apuun verihiutaleita (trombosyytti). Pahimmillaan niiden muodostama hyytymä voi tukkia koko valtimon aiheuttaen kuolion vaikkapa sydänlihakseen.

Hyvänlaatuinen kolesteroli kuljettaa pahanlaatuista kolesterolia maksaan, jossa maksasolujen pinnalta siepparit pyydystävät sen solujen sisään prosessoitavaksi. Ravinnon pehmeät rasvat lisäävät hyödyllisten siepparien määrää, jolloin pahanlaatuisen kolesterolin virta elimistöstä ja myös valtimoiden seinämistä kiihtyy.

Jos yksilö on lihava (erityisesti jos hän on keskivartalolihava ja hänellä on metabolinen oireyhtymä/kakkostyypin sokeritauti), insuliini ei toimi kunnolla (insuliiniresistenssi). Insuliini on anabolinen rakentava hormoni, joka on välttämätön mm. rasvan varastoimiseksi. Kuvatunlaisilla ihmisillä verestä mitataan usein korkeita triglyseridiarvoja (trigly) (kansanomaisesti varastorasva). Kun tällainen lihava onnistuu laihduttamaan, insuliini alkaa toimia paremmin, jolloin triglyseridit imaistaan verestä varastokudoksiin. Veren trigly -arvo laskee, ja koska puolet triglystä on kolesterolia, myös veren kolesteroli laskee. Prosessi osaltaan stabiloi ateroomia (eivät repeile niin helposti). Lisäksi laihtuminen muun muassa vähentää elimistön tulehduskuormaa ja hyytymisalttiutta, lisää hyvänlaatuisen kolesterolin määrää sekä ajaa pahaa harmaata rasvaa sisäelinten ympäriltä.

Vaikka ateroomien syntyminen liittyykin pahanlaatuiseen kolesteroliin, itse valtimotautiriskiin vaikuttavat monet asiat. Perimä on keskeinen. Arvioidaan, että noin puolet vaarasta syntyy siltä pohjalta. Se taas vaikuttaa mm. verenpainetaudin, tyypin II sokeritaudin ja yksilöllisen kolesteroliaineenvaihdunnan säätelyn kautta. Toki epäedullisilla elämisen tavoillakin saa valtimonsa tukkoon tai sokeritaudin kehittymään.

Liikapainon suuri vaara piilee tyypin II sokeritaudin geeneissä, joita professori Markku Laakso tutkijaryhmineen on löytänyt jo yli 400. Mikäli geenit ovat suotuisat, lihavan vaarat ovat pienemmät. Toisaalta mikäli on käynyt huono tuuri geenien jaossa, elämäntavoilla voi yleensä vaikuttaa riskiinsä merkittävästi. Itse asiassa sellaisia tauteja, joiden kehittymiseen ei voisi itse ollenkaan vaikuttaa, on aika vähän.