Sokeritauti on yhteisnimitys sellaisille tiloille, joissa verensokeri on koholla. Diabetesdiagnoosi tehdään tällä hetkellä kolmen analyysin perusteella: plasman glukoosi 7 mmol/l tai yli tai kahden tunnin sokerirasituskokeen jälkeen 11,1 mmol/l tai yli sekä niin sanottu pitkäsokeri HbA1c 48 mmol/mol tai yli. Kun veressä on liikaa sokeria, se on myrkyllistä valkuaisrakenteille, joihin se liittyy. Tällöin alkaa kehittyä ajan mittaan komplikaatiota silmänpohjiin, munuaisiin ja hermostoon. Tämän vuoksi on tärkeää pitää verensokeritaso kurissa. Sokeria kertyy myös punasolujen hemoglobiiniin ja sitä enemmän, mitä korkeampi verensokeritaso on. Pitkäsokeri HbA1c mittaa verensokerin punasolujen eliniänmittaista tasoa. Kuitenkin se kertoo eniten mittausta edeltävästä 2–4 viikosta. Diagnoosin tekovaiheessa oireettomalta potilaalta vaaditaan kaksi verensokerin diabeettisen raja-arvon ylittävää mittaustulosta. Jos potilaalla on oireita ja kertamittaus on ajankohdasta riippumatta yli 11 mmol/l, riittää yksi mittaus. Periaatteessa pelkkä HbA1c:n arvo 48 mmol/mol tai yli riittää sokeritaudin diagnoosiin. Jos se taas on matalampi, se ei yksinään riitä sulkemaan sokeritautia pois.

Tyypin I sokeritauti on autoimmuunisairaus, jossa elimistössä on vasta-aineita omia kudoksia vastaan – tässä tapauksessa haiman insuliinia erittäviä saarekkeita kohtaan. Mikä saa aikaan tämän autoimmuunireaktion, ei tiedetä. On näyttöä, että enteroviruksilla saattaa olla siihen osuutta, mikä mahdollistaa yrityksen rokotuksen avulla ehkäistä osa tyypin I sokeritaudista. Asia on tutkimusvaiheessa. Tyypin I sokeritauti johtaa yleensä nopeasti täydelliseen insuliinin puutokseen, jota hoidetaan insuliinilla. Ensimmäinen jatkuvaa insuliinihoitoa saanut potilas oli 11.1.1922 Torontossa hoidon aloittanut silloin 14 -vuotias Leonard Thompson, joka eli 27-vuotiaaksi ja kuoli keuhkokuumeeseen. Insuliinin kehittäjät saivat Nobelin palkinnon heti seuraavana vuonna 1923.

Tyypin II sokeritautia luonnehtii huomattava sukurasite. Tällä hetkellä on löydetty toistasataa sille altistavaa geeniä. Akatemiaprofessori Markku Laakson mukaan ne vaikuttavat siten, että vuosien ja vuosikymmenien aikana ne vähentävät pikkuhiljaa haiman insuliinin eritystä. Tyypin II diabeteksessa ei ole primaaristi kyse insuliinin puutteesta. Korkea verensokeri tavallaan myrkyttää haiman, jolloin sen toipuminen kestää yleensä muutaman kuukauden, kunhan verensokeritaso saadaan ensin lasketuksi hoidolla. Haiman toipumista kannattaa siis odotella. Perusmekanismi verensokerin kohoamiseen tyypissä II on insuliinin heikentynyt teho kudostasolla – niin sanottu insuliiniresistenssi, joka pahenee lihomisen ja liikkumattomuuden myötä. Liikunta parantaa insuliinin tehoa, vaikka potilas ei laihtuisikaan – toki laihtuminen tehostaa tilannetta, ja sitä pitää tavoitella. Tyypin II sokeritaudissa aterian hiilihydraatit eivät tuota haimasta nopeaa insuliinin eritystä, vaan vaste on viivästynyt. Tämän vuoksi aterian jälkeinen sokeri pyrkii kohoamaan ja provosoi väsymystä. Yli puolet tyypin II sokeritaudista saadaan kiinni aterian jälkeisten sokeriarvojen perusteella, mikä on saanut aikaan sokerirasituskokeiden renessanssin. Kolmanneksi verensokeri kohoaa senkin vuoksi, että maksa työntää sokeria verenkiertoon etenkin öisin. Maksa osoittautuu varsinaiseksi sokeritehtaaksi tyypin II diabeetikolla.

Erityisen ongelmallista tyypin II diabeteksessa on se, että sitä edeltää yleensä metabolinen oireyhtymä (MBO), johon liittyy muun muassa keskivartalolihavuus, kohonnut verenpaine ja poikkeavat rasva-arvot. Potilailla kertyy rasvaa sisäelinten ympärille ja myös maksasoluihin (rasvamaksa). MBO-potilaalla on kymmenkunta vaaratekijää valtimokovettumataudille. Kun tyypin II sokeritauti todetaan, noin puolella potilaista on jo ahtaumia valtimoissa. Erityisesti naiset ovat vaarassa: tyypin II diabetekseen liittyvä sepelvaltimotautikuolleisuuden vaara on 18-vuotisessa seurantatutkimuksessa miehillä nelinkertainen mutta naisilla 15-kertainen ei-diabeetikoihin verrattuna! Myös tyypin I diabeteksessa naisten ylikuolleisuus on suurempaa kuin miesdiabeetikoiden. Syytä tähän ei tiedetä. Voidaan vain sanoa: ei pidä sairastua diabetekseen – erityisesti ei naisten!

Koska tyypin II diabeetikolla haiman insuliinin eritys pyrkii vuosien varrella vähenemään, voi ymmärtää, miten tuhoisia lihominen ja liikkumattomuus ovat huonon geeniperimän potilaalle. Tällainen lihava potilas tarvitsee insuliinia jopa  3–4 kertaa enemmän kuin laiha. Tällöin jossakin kohtaa aikajanalla haiman insuliinimäärä ei enää riitä, vaan sokeritauti puhkeaa. Käytännössä tapaa joskus tyypin II diabetespotilaita, joiden insuliinintuotanto haimassa on niin sanotusti loppuun palanut. Kyseessä ei ole tällöin siis tyypin I diabetekseksi muuttuminen, vaan insuliinin tuotannon hiipuminen. Tällainen potilas tarvitsee jatkossa insuliinihoitoa.

Toinen asia on sitten se, että pieni osa tyypin I diabeetikoista muistuttaa taudinkuvaltaan aluksi tyyppiä II. Heillä todetaan kuitenkin usein autoimmuunimekanismin merkkinä veressä GAD-vasta-aineita (glutamaattidekarboksylaasi). Osalle näistä potilaista kehittyy vuosien kuluessa insuliinin puute. Tämä tila määritellään hitaasti eteneväksi tyypin I diabetekseksi – ulkomaan kielellä LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Diagnoosi tehdään osoittamalla heikko insuliinineritys ja vasta-aineita. Vasta-aineet ovat yleensä koholla diabeteksen puhjettua – niitä ei kannata seurata, eikä niiden määrällä ole merkitystä. Vasta-aineet kannattaa määrittää, jos potilas on normaalipainoinen tai merkittävästi laihtunut tai alle 30–40-vuotias. Voi tietysti olla, että vanhemmalla potilaalla asiaa ei ole tullut aikaisemmin ajatelleeksi, ja diabeteksen tyyppi vasta-aineineen paljastuu vasta myöhemmin. Toki pitää muistaa, etteivät vasta-aineet ole ihan aina positiiviset tyypin I potilailla.

Summa summarum: tyypin II diabetes ei muutu tyypiksi I, vaan tauti voi joskus olla hitaasti etenevää tyyppiä II. Tyypissä II insuliinineritys voi taudin kestettyä pitkään ehtyä. Sinänsä ei ole merkitystä insuliinin erityksen lopahtaessa diabeteksen tyypityksellä: pääasia on hoitaa näitä potilaita insuliinilla.

Lisäksi on muitakin syitä, jotka johtavat sokeritautiin: haimansa voi ryypätä pellolle toistuvien haimatulehdusten muodossa, haima on voitu joutua poistamaan, tunnetaan ns. MODY -diabetes – nuorena alkava tyypin II tauti, joka on vahvasti perinnöllinen, ja lisäksi voi esiintyä erittäin harvinaisia geneettisiä poikkeavuuksia, jotka johtavat eri mekanismein diabetekseen.